Un interesante trabajo de Basain Valdés et al.¹ aborda la esteatosis hepática en niños y adolescentes con sobrepeso y obesidad, una enfermedad relativamente 1poco estudiada en nuestro medio, con importantes implicaciones clínicas y metabólicas que amerita un estudio más profundo. En este comentario nos referiremos a los trastornos metabólicos asociados a la obesidad y la esteatosis, sus consecuencias clínicas y algunos métodos para su estudio.

El tejido adiposo visceral es más resistente a la insulina que el tejido subcutáneo, lo que provoca una sobrecarga funcional al páncreas y una hiperinsulinemia compensatoria que a largo plazo origina diabetes mellitus.² Algunos métodos indirectos para evaluar la obesidad abdominal y la resistencia a la insulina (RI) son el perímetro de cintura, el perímetro de cadera y el índice cintura/cadera, métodos antropométricos de fácil determinación en la atención primaria. Sugerimos a los autores citados¹ que lo incorporen en futuras investigaciones.

Durante la obesidad abdominal se produce un flujo aumentado de ácidos grasos desde la grasa visceral al hígado, lo que incrementa la síntesis hepática de triglicéridos con dos consecuencias inmediatas: el acúmulo de triglicéridos en el órgano (esteatosis) y el aumento en la formación y liberación sanguínea de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Las VLDL son lipoproteínas ricas en triglicéridos. 

El aumento de las VLDL en sangre se debe principalmente al incremento de su síntesis hepática y a una disminución de la actividad de la lipasa de lipoproteína, una enzima endotelial dependiente de la insulina que se encarga de la depuración plasmática de las VLDL y los quilomicrones (transportan lípidos dietéticos). Esto conduce a una hipertrigliceridemia que repercute en otras lipoproteínas.³

La hipertrigliceridemia favorece la actividad de la proteína de transferencia de ésteres de colesterol, una proteína que intercambia lípidos entre lipoproteínas, lo que enriquece en triglicéridos a las lipoproteínas de alta densidad (HDL) e incrementa la concentración de colesterol-éster de las VLDL, lo que trae como consecuencia una reducción de la concentración plasmática de HDL por incremento de su degradación intravascular y el surgimiento de partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas, también más aterogénicas.⁴

Por tanto, durante la RI se produce una tríada dislipidémica, caracterizada por aumento de triglicéridos, disminución de las HDL y aumento de las LDL pequeñas densas. El HDL-colesterol bajo dificulta el transporte inverso de colesterol desde los tejidos periféricos y paredes arteriales hasta el hígado, principal forma de eliminación del colesterol en exceso. Estas partículas de LDL tienden a sufrir oxidación y a ser eliminadas por receptores “barrendera” de los macrófagos, lo que favorece la aterosclerosis.

Con la fórmula de Friedewald se puede calcular LDL-colesterol, una forma sencilla de medición validada internacionalmente, que solo requiere el valor de los triglicéridos séricos, el colesterol total y HDL-colesterol, aunque no es útil cuando la hipertrigliceridemia es excesiva. A partir de este perfil básico de lípidos se pueden determinar los índices aterogénicos, entre los cuales se destacan colesterol total/HDL-colesterol, triglicéridos/HDL-colesterol y LDL-colesterol/HDL-colesterol.⁵ Recomendamos a Basain Valdés et al.¹ la determinación del perfil lipídico e índices aterogénicos en próximos estudios.

El estado inflamatorio crónico de bajo grado que acompaña a la esteatosis y la obesidad también se puede evaluar en la atención primaria de salud con métodos de laboratorio de fácil realización  como la proteína C reactiva, un reactante de fase aguda sintetizado por el hígado en respuesta a citocinas proinflamatorias y la microalbuminuria, empleada además como marcador de daño renal precoz, cuya importancia como biomarcadores se ha demostrado en diferentes estudios.^2,6,7

En resumen, se requieren más estudios sobre los vínculos entre obesidad, esteatosis hepática y RI, principalmente en niños y adolescentes, que involucren muestras poblacionales más amplias y esclarezcan los aspectos controversiales y polémicos todavía pendientes. La producción científica cubana sobre la esteatosis hepática como manifestación de RI y obesidad es relativamente pequeña, por lo que estudios como el analizado¹ se dirigen en la dirección correcta.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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